Zespół naukowców z Wojskowego Instytutu Higieny i Epidemiologii, Łódzkiego Uniwersytetu Medycznego i Instytutu Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN, kierowanych przez prof. Małgorzatę Krzyżowską, prof. Jakuba Fichnę i prof. Mariusza Sacharczuka, zbadał na specjalnie dobranym modelu mysim odporność układu immunologicznego na stres.
Myszy bardziej podatne tzw. myszy HA i mniej podatne tzw. LA na stres zbadano pod katem genetycznego podłoża reakcji na stres i spowodowanych tym chorób. Zbadano też aktywność układu opioidowego, którego receptory e znajdują się w wielu miejscach w mózgu, rdzeniu kręgowym oraz w tkankach obwodowych. Podstawowy mechanizm działania w mózgu polega na aktywacji centralnego układu kontroli bólu, co umożliwia zniesienie wrażeń negatywnych m.in. bólu. myszy poddawano stresowi w cyklach 12 godzinnych przez okres 6 tygodni.
Wykonano im później badania histopatologiczne, morfologię krwi, określono działanie układu immunologicznego poprzez zbadania frekwencji limfocytów B i T, regulatorowych i komórek NK w śledzionie.
W efekcie stresu u podatnych myszy HA wzrastała ilość krwinek białych i granulocytów w porównaniu do mniej podatnych myszy LA, u których dla odmiany zwiększyła się ilość limfocytów pomocniczych CD4+.
Wyniki badań były dość jednoznaczne: stres działa zarówno na jednostki bardziej jak i mniej podatne. Dużą rolę odgrywa tu układ opoidowy, który ma znosić wrażenia szkodliwe i nieprzyjemne. W przypadku długotrwałego stresu przyczynia się do zagrożenia zapaleniami wszelkiego typu oraz do zmniejszenia możliwości działania układu immunologicznego. Działanie długotrwałego stresu tłumaczyć może np. czemu niektóre osoby w sezonie jesiennym i wiosennym chorują i przechodzą ciężko grypę, podczas gdy dla innych infekcja grypowa jest lekka lub nie występuje wcale.