Projekt CT-02 poświęcony jest rozwojowi terapii chorób o podłożu autoimmunologicznym i zapalnym w oparciu o technologię celowanej degradacji białek.
“W ostatnich tygodniach Spółka rozwinęła cząsteczki będące silnymi degraderami NEK7 o zróżnicowanych chemotypach: ogólnoustrojowym oraz zdolnym do przekraczania bariery krew-mózg. Wykazano, że degradery NEK7 w warunkach in vitro pozwalają na zahamowanie aktywacji szlaku inflamasomu NLRP3, co wskazuje na ich wysoki potencjał przeciwzapalny. Otwiera to szerokie obszary terapeutyczne dla zastosowania degraderów NEK7 o działaniu ogólnoustrojowym w chorobach o podłożu autoimmunologicznym i zapalnym m.in. dnie moczanowej, nieswoistym zapaleniu jelit, chorobach dermatologicznych i wielu innych. Degradery NEK7 przenikające do mózgu będą mogły znaleźć zastosowanie w leczeniu chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w przebiegu których występuje stan zapalny układu nerwowego m.in. Chorobie Parkinsona, Stwardnieniu Rozsianym czy Stwardnieniu Zanikowym Bocznym” - podał Captor.
Spółka planuje rozdzielić pipeline projektu CT-02 na dwa niezależne projekty: rozwój degraderów NEK7 w leczeniu chorób ogólnosystemowych oraz rozwój degraderów NEK7 w leczeniu chorób ośrodkowego układu nerwowego. Rozważane jest też osobne komercjalizowanie obu projektów. Podkreślono, że spółka nie będzie ponosiła dalszych istotnych wydatków na prace rozwojowe w związku z tymi rozdzielonymi projektami, w tym podczas trwania rozmów dotyczących ich komercjalizacji.
Projekt CT-03 poświęcony jest rozwojowi terapii szeregu chorób nowotworowych w oparciu o celowaną degradację białek.
“Niezależny i renomowany podwykonawca przeprowadził badanie farmakokinetyczne/ farmakodynamiczne (PKPD) oparte o jednokrotne, dożylne podanie obu związków projektu CT-03 małpom gatunku Macaca fascicularis. W pobranych próbkach krwi oznaczono stężenie związku oraz poziom degradacji celu molekularnego w komórkach krwi obwodowej wykazując kompletną degradację białka MCL-1. Oznaczono także poziom troponin, które są biomarkerami uszkodzenia mięśnia sercowego. Poziom troponin, w próbkach krwi pobranych od osobników, którym podane zostały obydwa związki CT-03 nie uległ zmianie, w przeciwieństwie do próbek pobranych od osobników traktowanych lekiem referencyjnym, o którym wiadomo, że powoduje uszkodzenie serca i który spowodował znaczny wzrost poziomu troponiny” - podał Captor.
Zdaniem spółki te wyniki, wskazują na brak potencjalnych skutków ubocznych związanych z kardiotoksycznością obydwu związków CT-03, a tym samym mogą pozwolić na realizację potencjału terapeutycznego leków celujących w MCL-1, który do tej pory nie był realizowany przy użyciu inhibitorów
“Podkreśla to istotność powyższych wyników i zwiększa bezpieczeństwo degraderów po podaniu pacjentom. Kardiotoksyczność jest skutkiem ubocznym hamowania aktywności białka MCL-1 tradycyjnymi lekami inhibitorowymi i skutkowała przerwaniem kilku badań klinicznych” - dodano.
